Kafa Travmaları

b. Hastaların sınıflandırılması

Glasgow koma skalası (GKS) bu amaç için de kullanılabilir.
Koma; GKS skoru 3-8 arasında veya başka bir deyişle 8 ya da altında bir skor söz konusudur. Skor, 9-12 arasında ise orta derecede kafa travmasına, 13-15 arasında ise hafif derece de kafa travmasına işaret eder.

Pupilla muayenesi

Pupillalar eşit büyüklükte olup olmadıkları ve ışığa yanıtları açısından değerlendirilirler. Her iki pupilla çaplarında 1 mm'den fazla fark olması anormallik lehine yorumlanır.

Motor güçsüzlük

Spontan hareketler eşitlik açısından gözlenir. Şayet spontan hareket yok veya çok az ise ağrılı uyaran uygulanabilir. Bir tarafta hareketin başlamasında gecikme, hareketlilikte azalma veya daha şiddetli ağrılı uyaran uygulanması anlamlı olarak kabul edilir.

IV. NÖROLOJİK MUAYENENİN AMAÇLARI

Kısa nörolojik muayenin amacı beyin yaralanmasının şiddetini belirlemek ve nörolojik tablodaki kötüleşmeyi erken dönemde saptamaktır. Aşağıdakilerden herhangi birinin varlığı şiddetli kafa travmasını düşündürmelidir:

a. anizokori
b. lateralizasyon
c. BOS fistülü veya beyin dokusunun dışarıda olduğu yaralanmalar
d. nörolojik bozulma
e. çökme kırıkları

GKS skorunun iki puan ya da daha fazla düşmesi hastadaki kötüleşmeyi belirler. Skorda üç puan veya daha fazla düşme ölümcül bir kötüleşmeyi belirler ve neden saptanırsa acil cerrahi girişim gereklidir. Bazı durumlarda nörolojik bozulma şu değişikliklerle belirlenir:

f. Başağrısında artma veya alışılmadık şiddette başağrısı
g. Pupillalardan birinde genişleme
h. Hemiparezinin ortaya çıkması

İlk nörolojik muayenenin sadece bir başlangıç olduğu unutulmamalıdır. Başlangıçta saptanan bulgular, daha sonra yapılacak nörolojik muayeneler için bir temel oluşturacaktır.

V. TANI YÖNTEMLERİ

A. Direkt kafa grafileri

Delici tipte yaralanmalar dışında kafa travmalı hastaların erken yönelimini çok etkileyen bilgiler vermezler. Bilinci kapalı hastada, ancak vital fonksiyonlar stabil hale geldikten sonra kafa grafisi çekimine izin verilebilir. Fizik ve sistemik muayene genellikle direkt kafa grafisinden daha değerlidir. Özellikle de kafa tabanı kırıklarında klinik bulguları tespit etmek, bu kırıkları direkt grafide görmeye çalışmaktan daha yararlıdır. Hafif kafa travmalı olgularda direkt grafilerin çekilmemesi yönünde eğilim artmaktadır.

B. Bilgisayarlı beyin tomografisi

Kafa travması geçirmiş olgularda tanı alanında devrim yaratmış bir yöntemdir. Şiddetli kafa travması geçirmiş veya bundan şüphe edilen olgularda seçilmesi gereken tanı yöntemidir. 78 Mükemmel olmamakla beraber BBT çoğu lezyonun tam lokalizasyonunu ve büyüklüğünü gösterir. BBT, serebral anjiografi gibi daha az spesifik ve daha invaziv yöntemlerin yerini almıştır.

BBT hafif kafa travmaları hariç, tüm olgularda uygun bir zamanda temin edilmelidir. Da ha ciddi bir yaralanmada BBT gereksinimi daha erken ve daha acildir.

Hastaya ilk müdahale yapıldıktan sonra eğer BBT ihtiyacı tespit edilirse (1) çekim sıra sında resüsitasyona devam edilmeli ve (2) mümkün olan en kaliteli, yeterli çekim yapılmalıdır. Hastanın çekim sırasında hareket etmesi artefaktlara ve yetersiz film çekimine neden olur. Bu artefaktlar acil cerrahi girişim gerektiren lezyonları maskeleyebilir. Hareket artefaktları koopere olmayan hastalarda sedatifler kullanılarak engellenebilir. Ancak, bu durumda hipoksi açısından hasta yakından takip edilmelidir. BBT yapılmasının elzem olduğu bazı durumlarda, hasta entübe edilerek kontrollü solunum uygulanır. Bu şekilde solunum felci, yapan ilaçlarla hareketlere engel olunabilir. Konsültan hekim olguyu uyutulmadan veya BBT çekilmeden önce mutlaka değerlendirmelidir.

C. Diğer testler

Lomber ponksiyon, EEG, izotop görüntüleme gibi testlerin kafa travması acil yöneltiminde yeri yoktur.

Kafa travması tipleri 

İlk değerlendirme ve resüsitasyondan sonra kafa travmalı olgunun acil yöneltiminde (1) anatomik tanı özelliklerinin tanımlanması, (2) beynin metabolik gereksinimlerinin karşılanması ve (3) artmış kafa içi basıncı gibi tedavi edilebilir nedenlere bağlı ikinci beyin hasarının engellenmesi gibi amaçları taşımalıdır.

Kafa travmaları (1) kafatası kırıklarını, (2) diffüz beyin yaralanmasını, (3) fokal yaralanmaları içerir. Her grubun fizyopatolojisi, hayatiyeti, cerrahi acil girişim gerekliliği ve çıkış özellikleri birbirinden farklıdır.

Kafatası kırıkları

Kafatası kırıkları oldukça sık görülmelerine karşın çoğu kez ciddi beyin yaralanması ile beraber değildirler. Bunun tam tersi olarak ciddi beyin hasan ile sonuçlanan yaralanmalarda kafatası kırığı olmayabilir. Saptanan bir kırık gelişen ya da gelişme olasılığı olan bir kanamayı düşündürmeli ve hasta hastaneye yatırılmalıdır.

1. Lineer kırıklar; Direkt grafilerde bir çizgi olarak görülürler. Yıldız şeklinde olabilirler. Basit kırıklarda herhangi bir tedavi gerekmez. Damar oluklarını, sütür hatlarını çaprazlayan kırıklar epidural hematom riski taşıdığı için daha çok dikkatli olunmalıdır.

2. Çökme kırıkları; Bazı durumlarda nöroşirürji açısından aciliyet gösterirler. Tedavi doğrudan altta yatan beyin yaralanmasına yöneliktir. Epilepsi gibi olası bir riski azaltmak amacıyla kafatası kalınlığından daha fazla çökmüş olan kemik parçaları cerrahi olarak kaldırılmalıdır. 

3. Açık çökme kırıkları; Bu durum yaradan nöral doku veya BOS kaçağı mevcut ise kolayca teşhis edilir. Kemik parçalar cerrahi olarak kaldırılıp enfeksiyon riskini azaltmak için dura kapatılmalıdır.

4. Kafa tabanı kırıkları; Bu kırıklar çoğu kez direkt grafilerde görülmezler. Endirekt olarak kafa içinde hava veya opak sfenoid sinüs görülebilir. Tanı burundan (rinore) veya kulaktan (otore) BOS fistülü gibi fiziksel bulgulara dayanır. Şayet BOS kan ile karışık ise karar vermek güç olabilir. Bu sıvıdan bir damla kağıt mendile ya da filtre kağıdına damlatılırsa kan merkezde kalır ve gittikçe temizlenen BOS birbiri etrafında halkalar halinde genişler.

Mastoid üzerinde ekimoz (Battle bulgusu), timpanik membran arkasındaki kan (hemo timpanum) gibi bulgular orta kaide kırığına işaret eder. “Cribriform plate” kırıkları genellikle iki yanlı periorbital ekimoz (rakun gözleri) ile beraberdir. Bu bulguların ortaya çıkması bazen saatler alabilir. Frontal taban kırıklarında nazogastrik tüp yerleştirilirken yanlışlıkla kafa içi boşluğuna girmemesi için dikkatli olunmalıdır.

VI. DİFFÜZ BEYİN HASARI

Diffüz beyin yaralanması hızlı kafa hareketleri (akselerasyon ve deselerasyon) sonucu beynin büyük bir kısmında fonksiyonun yaygın olarak duraklaması ile oluşur. Konkuzyonda olduğu gibi bu nöral fonksiyon bozukluğu geçicidir. Ancak, daha ciddi yaralanmalarda (diffüz aksonal yaralanma) tüm beyin yapısında görülen mikroskobik değişiklikler hasarın kalıcı olmasının nedenidir.

1. Konküzyon; Nörolojik fonksiyonun kısa süreli kaybı söz konusudur. Hafif şekillerinde sadece kısa süreli bir konfüzyon veya amnezi hali mevcuttur. Daha sık olarak konküzyon kısa süreli bir bilinç kaybına neden olabilir. Konküzyonlu hastaların büyük kısmı uyanık haldedir veya acil serviste uyanmıştır. Konküzyondan bir süre sonra kazayı nispeten anımsayabilir. Başağrısı, başdönmesi veya bulantıdan yakınabilir. Nörolojik muayene lokalize edici bir bulgu göstermeyebilir. Bu hastalar gözleme alınmalı ye bilinçleri tam anlamıyla açıldıktan sonra evlerine gönderilmelidir. Kural olarak beş dakikadan daha uzun süren bilinç kaybı halinde, hasta 24 saat süre ile müşahade altında tutulmalıdır.

2. Diffüz aksonal yaralanma (DAY); Sıklıkla ağır künt kafa travmaları, diffüz travmalar ve beyin sapı yaralanmalarını anlatmak için kullanılır. Birkaç günden birkaç haftaya dek sürebilen uzamış korna hali ile birliktedir. Ölüm oranı % 33'dür. Ağır formlarında serebral iskemiye yoi açan değişiklikler nedeni ile bu oran % 50'lere çıkar. DAY primer olarak tüm beyinde yaygın olarak görülen mikroskobik değişikliklerdir. Bu nedenle cerrahi tedavi mümkün değildir. Sıklıkla dekortike ya da deserebre postürdeki hastalarda erken dönemde yapılan BBT tetkiki ile tanı doğrulanmalıdır. DAY üç dereceye ayrılabilir; (1) aksonal yaralanma serebral hemisferlerin ak maddesinde, korpus kallozumda, beyin sapında ve serebellumdadır (2) ek olarak korpus kallozumda fokal lezyon vardır (3) ilave olarak beyin sapı rostral bölümünün dorso-lateralinde fokal lezyon vardır. Otonomik disfonksiyonun neden olduğu yüksek ateş, hipertansiyon ve terleme yaygındır. Hasta en uygun zamanda uzun süreli koma tedavisinin yapılabileceği bir reanimasyon kliniğine sevk edilmelidir.

VII. FOKAL YARALANMALAR

Göreceli olarak daha ufak bir alanda görülen makroskobik hasan ifade eder. Travma sonrası erken dönemde en önemli amaç, cerrahi olarak tedavisi mümkün olan bu lezyonları gecikmeden ortaya koyabilmektir.

1. Kontüzyon; Tek ya da daha çok olabildikleri gibi, küçük veya geniş bir alanda yayılmış olabilirler. Kontüzyonlar çoğu kez uzun süreli koma haline ya da mental konfüzyonlara neden olan ciddi konküzyonlar ile birlikte bulunurlar. Darbe alınan bölgenin hemen altında (coupe lezyonlar) veya karşı tarafta (contrecoupe) olabilirler. En sık frontal veya temporal lobların uç parçalarında görülürler. Beynin duyu ve motor kortekslerine yakın olan kontüzyonlar fokal nörolojik defisitlere yoi açabileceği gibi bazıları da sessiz kalabilir. Kontüzyon çok geniş veya etraf dokuda yaygın ödem ile birlikte ise herniasyon tablosuna veya beyin sapı basısı sonucu ikincil beyin hasan ile geç nörolojik bozulmalara neden olur.

Serebral kontüzyondan şüphe edilen hastalar hastanede tutulmalıdır. Şayet yaşamı tehdit eden kitle etkisi varsa cerrahi işlem gerekebilir. Alkol alan hastalarda kontüzyon içine kanama riski daha fazla olduğu için dikkatli olunmalıdır.

2. İntrakranyal kanamalar; Başlıca meningeal ve parankimal kanamalar olmak üzere ikiye ayırmak mümkündür.

a. Meningeal kanama

Akut epidural kanamalar: Epidural kanamalar hemen her zaman dural arterlerin, genel likle de orta meningeal arterin yırtılması sonucu oluşurlar. Çok küçük bir bölümü dural sinüslerin yırtılması sonucu ortaya çıkabilir. Epidural kanamalar künt kafa travmalarında % 0.5, koma durumunda ise % 0.9 oranında rastlanırlar. Erken dönemde tanı konulur ve ameliyat edilirlerse son derece yüz güldürücü sonuçlar olmasına karşın geç kalındığında ölüm ile sonuçlanır. Özellikle temporal ve paryetal kemiklerde damar oluklannı çaprazlayan kırıklar ile beraberdirler.

Epidural hematomun tipik klinik gelişimi şu şekilde özetlenebilir; (1) travmadan hemen sonra bilincin kısa süreli kaybı, (2) bilincin tam açık olduğu dönem -lucid interval-, (3) bilincin yeniden kapanması, (4) karşı tarafta hemiparezinin ortaya çıkması. Hasta ara dönemde yakalanmışsa ciddi, lokalize baş ağrısından yakınabilir.

Acil cerrahi girişim geciktirilmeden uygulanmalıdır. Erken davranılırsa prognoz mükemmeldir. Ameliyat sonrası klinik tablo doğrudan ameliyat öncesi tabloya bağlıdır. Koma halinde olmayan hastalarda mortalite oranı % O'dır. Semikoma durumunda bu oran % 9'lara, ağır koma halinde ise % 20'lere çıkar. Hematomun boşaltılması gecikirse ikincil beyin hasannın sonuçları da tabloya eklenecektir. 

Akut subdural hematom: Epidural hematomlardan daha sık rastlanırlar. Bu oran ağır kafa travmalarında % 30'dur. Çoğunlukla serebral korteks ile dura arasındaki köprü venlerin yırtılması sonucu oluşurlar. Bununla beraber bir kısmı nöral dokuda laserasyon ile birlikte olabilir. Subdural mesafedeki kanın kitle etkisine ek olarak primer beyin yaralanması da ciddi boyutlardadır. Prognoz oldukça kötüdür, mortalite % 60 dolaylarındadır. Çok erken dönemde hematomun boşaltıldığı hastalarda iyi sonuçlar bildiren çalışmalar mevcuttur.
Subaraknoidal kanama: BOS kanlanmıştır ve meningeal irritasyon ortaya çıkar. Acil cerrahi girişimin yeri yoktur. Tanı çoğu kez BBT ile konduğu için lomber ponksiyona gerek yoktur.

b. Beyin kanamaları ve laserasyonlar

İntraserebral hematomlar: Herhangi bir lokalizasyonda görülebiirler. BBT ile tanı konur. Çok küçük, derin intraserebral kanamalar DAY gibi diğer tip beyin yaralanmaları ile beraberdir. Nörolojik defisitler, eşlik eden bu yaralanmalarm lokalizasyonlan, büyüklükleri ve kanamanın devam edip etmemesine göre değişkenlik gösterebilir. Hemipleji görülebilir. Oksipital kanamalar görme alanı defektlerine neden olabilir. Ventrikül içi ve serebellar kanamalar yüksek ölüm oranı ile bırliktedir.

Delici alet ile yaralanmalar: Kafatası içine girdiği düşünülen delici aletlere, hasta bir nöroşirürji uzmanı tarafından ameliyata alınana dek dokunulmamalıdır. Kafatası direkt grafileri cismin derinliği ve açısı hakkında bilgi edinmek için yardımcı olabilir.
Ateşli silah yaralanmaları: Geniş kalibreli ve yüksek delicilik özelliğine sahip kurşunların öldürme olasılığı daha fazladır. Giriş GKS skoru altıdan küçük hastalar daha yüksek ölüm oranına sahiptir. Hasta ameliyata alınana dek giriş ve çıkış deliklerinin üstüne antiseptik nemdirilmiş petler tatbik edilmelidir.

Zaman faktörü; Hematomun erken tespiti ve boşaltılması prognozu olumlu yönde etkileyecektir. Epidural hematomlar sıklıkla arteryel kaynaklıdır. Bu nedenle daha hızlı büyürler. Bu hematomların klinik olarak belirgin hale gelmeleri için 4-6 saat yeterli olduğu halde, daha çok venöz kökenli olan subdural hematomlarda bu süre 12-24 saattir. Bu yüzden hastalarda zamanında sevk kararı, cerrahi kadar önemlidir.

VIII. KAFA TRAVMALARINDA ACİL MÜDAHALE

Tanı konulması

Cerrahi gerekliliğini değerlendirmek: Bir hastada potansiyel olarak acil cerrahi girişim gerekliliğini tahminde üç temel faktör dikkate alınmalıdır; (1) koma tablosunun mevcudiyeti, (2) travmanın motorlu taşıt kazası sonucu mu oluştuğu, (3) lateralize motor defisit var olup olmadığı.

Tanı sistemi; Kısa nörolojik muayenenin temel oluşturduğu basit ve sistematik bir klinik  değerlendirme özeti oluşturulabilir. Ancak, bunun sadece bir rehber niteliğinde olduğu unutulmamalıdır. Beyin yaralanmalarının karmaşıklığı ve çoğu kez tek başına olmaması nedeniyle eksiksiz bir özet oluşturmak mümkün değildir.

Öncelikle bilinç düzeyini belirlemek gereklidir. Bu amaç için GKS kullanılır. Skorun 8 ve daha az olduğu durumlarda doktor öncelikle pupillaların eşit olup olmadığına ve lateralize motor defisit olup olmadığına bakmalıdır. Bunlar tespit edilirse acil cerrahi girişim gerektiren patolojilerden biri düşünülerek hemen gerekli planlama yapılmalıdır.

Eşit pupilla büyüklüğü ve motor yanıtları olan koma tablosundaki hastalarda cerrahi gerektiren bir patoloji baştan reddedilemez ise de, çoğunlukla diffüz aksonal yaralanma, akut beyin şişmesi veya serebral iskemi hali söz konusudur.

Acil müdahale

Bir kez tanı konulunca tedavi de hemen planlanmalıdır. Tedavinin aciliyeti yaralanmanın doğasına ve ağırlığına bağlıdır. Ciddi olarak yaralanmış hastalarda beyin dokusu ikincil sonuçlardan beyin metabolizmasının yeterli düzeyde devamının sağlanması ve intrakranyal hipertansiyonun önlenmesi ve tedavisi ile korunabilir.
Beyin metabolizmasının yeterli düzeyde sürdürülmesi; Serebral iskemi veya hipoksi, hasar görmüş beyin dokusuna yetersiz madde gönderilmesine neden olur. Bitkisel yaşam veya ölüm haline neden olan bu değişiklikler büyük oranda önlenebilir komplikasyonlardır.

Beynin temel metabolik kaynakları oksijen ve glukozdur. Bunlar yüksek oranlarda tüketilirler. Yaralanmış beyin dokusunda metabolizma hızı da düşeceği için oksijen ve glukoz gereksinimi azalır. Hasarlı doku bu maddelerin yetersizliği nedeniyle yeni bir travmaya karşı daha hassas hale gelmiştir. Tüm bu değişikliklere, ancak bu maddelerin kanda yeterli düzeyde olmaları ile engel olunabilir. Bu sağlanırken hiperglisemiden kaçınmak gereklidir.

Oksijen miktarı, arteryel hemoglobin ve oksijen yoğunluğuna bağlıdır. Arter oksijen satürasyonu kan gazları tetkikleri ile saptanabilir ve gerekirse oksijen verilerek P02 basmcının 80 mmHg'dan daha yüksek seviyede tutulması sağlanmalıdır. Normal oksijen taşıma kapasitesini arttırmak için kan transfüzyonu gerekebilir.

Serebral kan akımı, özellikle kafa travmasından hemen sonra sistemik arteryel basınca ve PCO2'ye bağlıdır. Kan basıncının normalizasyonu ve PaCO2 miktarının 26-28 mm Hg arasında tutulması çoğu zaman yeterlidir. İntrakranyal basmcı daha fazla arttırmamak için PaCO2 miktarının fazla yükselmesine izin verilmemelidir.

Intrakranyal yüksek basmcın önlenmesi / tedavisi; Bu tedavinin amacı, neden gözetmeksizin kafa içi basınç artmasının engellenmesi, kontrolü veya azaltılmasıdır. İlave olarak yer kaplayıcı lezyonlar, akut beyin şişmesi (vasküler genişleme) ve beyin ödemi intrakranyal hipertansiyonu tetikler. 

a. Hipokapni oluşturmak; Arteryel karbondioksit serebral dolaşımı büyük ölçüde etkiler. Anormal olarak yükseldiğinde beyin damarlarında genişleme görülür ki, bu durumda intrakranyal kan hacmi ve basınç artar. Tam tersi miktarı azalırsa kan hacimi ve dolayısı ile kafa içi basıncı da azalacaktır. Hipervantilasyon intraserebral asidozu düşürerek serebral metabolizmayı arttırır. Bu nedenle PCO2 26-28 mm Hg olacak şekilde hipervantilasyon önerilmektedir. Bu işlem genellikle endotrakeal entübasyon, kontrollü solunum ve aralıklı solunum felci ile yapılabilir.

b. Sıvı kontrolü; İntravenöz yolla sıvı, beyin ödemine neden olmayacak miktarda kontrollü olarak verilmelidir. Sıvıların içeriği ve miktarı hastanın sistemik tablosuna bağlı olarak değişebilir. Sürekli olarak verilen sıvı hipoozmolar olmamalıdır.

c. Diüretikler; Mannitol gibi diüretikler damar içi hiperozmolarite sonucu fazla idrar çıkışına neden olurlar. Normal beyin hacmini küçültmek ve intrakranyal basıncı düşürmek için çok etkilidir. Acil serviste nörolojik tablosu kötüleşen veya acil cerrahi girişim gerektiren bir lezyon saptanıp, ameliyata dek zaman kazanılmak istenen hastalarda mutlaka nöroşirürji uzmanı kontrolünde kullanılmalıdır. Dozu 1 g/kg'dır. İntravenöz yolla ve bolus tarzında verilmelidir.

Nöroşirürji uzmanı furosemid gibi diüretikleri önerebilir (40-80 MGK IV erişkin). Bu hastalarda idrar miktarının takibi için sonda takılı olmalıdır.

Bu ilaçların kullanımı sırasında tansiyonu hızla düşen hastalarda izotonik sıvılar verilmelidir.

d. Stereoidler; Akut kafa travmalarında yeri yoktur.

Kafa travmalarında nadir görülen bazı problemler

Epilepsi

Fokal veya jeneralize nöbetler herhangi bir tip yaralanmada ortaya çıkabilirler. Sıldıkla travma sırasında veya hemen sonra oluşabilir ve çoğu kez kronikjeşme eğilimi göstermezler. Eğer tek nöbet ise tedaviye gerek yoktur. Nöbet süresi uzar veya ardısıra birçok nöbet ortaya çıkarsa serebral hipoksiye neden olacağı için hızlı ve etkin bir tedavi gereklidir. Ençok kullanılan ilk tedavi seçeneği intravenöz olarak verilen 10 mg diazepamdır. Solunumda görülebilecek değişiklikler yakından takip edilmelidir: Şayet hasta bu dozu tolere ederse tekrarlanabiir. Fenitoin (1 g iv, 50 mg/saat hızla) mümkün olan en kısa zamanda başlanmalıdır. Hastanın kan basıncı ve EKG'si yakından takip edilmelidir. Nöbetler diazepam ve fenitoine rağmen devam ederse fenobarbital ya da anestezik madde verilmelidir.

Huzursuzluk

Beyin yaralanması ve/veya serebral hipoksi ile sıklıkla beraberdir. Daha önceden sessiz yatan bir hasta da gelişen yer kaplayıcı bir lezyonun ilk belirtisi olabilir. Böyle bir durumda tüm dikkat serebral hipoksi olasılığı ve bunun etyolojisine yöneltilmelidir. 84 Ağrı, mesane distansiyonu, sıkı uygulanmış bandaj, alçı veya sistemik hipoksi huzursuzluğa yol açabilir. Bu etyolojik faktörler kontrol altına alındığında huzursuzluk ve sürekli hareket hali de tedavi edilmiş olur.

Ağrı tedavisinde verilen intravenöz morfin bileşikleri solunum depresyonuna veya nörolojik tablonun maskelenmesine neden olacaklarından nöroşirürji konsültasyonuna dek verilmezler. Ancak, hasta da BBT tetkiki yapılmış ise yapılan klorpromazin (10-25 mg, iv.) ciddi ajitasyon için yararlı olabilir. Bu ilaç hipotansiyona neden olabileceğinden dikkatli verilmelidir.

Hipertermi

Yaralı hastada durumu daha da kötüleştiren bir gelişmedir. Vücut ısısındaki artış karbondioksit seviyesini ve beyin metabolizma hızını arttıracaktır. Hastanın ateşi soğuk kompres uygulaması ile düşürülmeye çalışılır. Titremeyi engellemek için ise klorpromazinden yararlanılabilir.

Skalp yaralanmaları

Skalp yaraları, dramatik görüntülerine karşın gayet iyi tolere edilir ve genellikle çok önemli kompiikasyonlara yol açmazlar.

Kan kaybı

Özellikle çocuklarda önemli miktarda kan kaybına yol açabilirler. Şayet erişkin hasta şok tablosunda ise skalp yaralanması genellikle tek neden değildir. Genel yaklaşım prensibi kanama nedenini bulup, onu durdurmaktır. Kanama süperfisyel temporal arter gibi nispeten büyük arterlerden ise hemostat ile tutulup bağlanmalıdır. Derin skalp laserasyonu sonucu ortaya çıkan kanamalarda ise üstüne birkaç dakika basılmak sureti ile kontrol çoğu kez sağlanır.

Yara inspeksiyonu

Yara yabancı cisim ve kafatası kırığı açısından dikkatlice kontrol edilmelidir. Parmak ya da bir alet ile görmeden muayeneden kaçınılmalıdır. İnspeksiyon ile yaradan BOŞ gelip gelmediği kontrol edilmelidir.

Skalpın dikilmesi

ilk adım serum fizyolojik ile yasanın iyice irrigasyonudur. Cilt parçaları, saç kılları alınmalıdır. Kemik parçalara dokunulmamalıdır. Çünkü bunlar bir kanamayı tampone ediyor olabilirler. Herhangi bir kuşku halinde mutlaka nöroşirürji konsültasyonu yapılmalıdır. Yasanın etrafındaki bölge traş edildikten sonra önce galea dikilir. Ardından cilde dikiş konularak hafif baskı oluşturacak şekilde kafa elastik bandaj veya sargı bezi ile sarılır.
Organik Beyin Sendromu (Kafa Travması)
 
HAFİF TRAVMATİK BEYİN HASARLARI

Organik Beyin Sendromu , hafif kapalı beyin hasarı geçiren ve yıllar boyu hatta yaşam boyu süren  ruhdurumu ve öfke problemleri, konsantrasyon zorlukları, başağrıları ve yorgunluk gibi bir dizi belirtiler yaşayan   insana verilen bir isimdir.

ORGANİK BEYİN SENDROMU

Kafa, sert bir darbe aldığında, beyin ile kafatası arasındaki hareket farkı şiddet yaratır ve bu da travmatik beyin hasarıyla sonuçlanır (TBH). Maksimum hasar vurma anında olmasına rağmen, frontal ve temporal bölgeler, darbe noktası ne olursa olsun devamlı olarak çürüklere ve eziklere karşı hassastır. Darbe anındaki zarara ek olarak ,beynin kafatasına çarpıp geri gelmesinden kaynaklanan bir zedelenme meydana gelir ve ileride de bir probleme neden olabilir. Beyaz ve gri madde arasındaki sınırdaki bozulma aksonal kırılmalara neden olabilir.

Organik Beyin Sendromu terimi ya da DSM-IV'de ifade edildiği gibi çarpma neticesi olan bozukluklar terimi, 12 ay ve daha sonrasında bazen de hasardan yıllar sonra  süren  rezidüel semptomların (kalıntı belirtiler) sınıflandırılması açısından tanımlanmıştır. Hafif kafa travmaları her ne kadar tehlikesiz olarak düşünülse de, insanların önemli bir kısmı, MRI ve CT taramalarda herhangibir anormallik görünmese de haftalar ya da aylar bazen de hasardan yıllar sonra süren şikayetler rapor etmişlerdir.Organik Beyin Sendromundaki problemlerin özü, Dikkat Eksikliği, Uyum Zorluğu ve Ruhdurumu Bozukluklarıdır. Buna ek olarak bu problemlerden yakınanlar sık sık, hafıza ve sosyalizasyon problemleri, sık sık başağrıları ve kişilik değişiklikleri rapor etmişlerdir.
Hastalar tarafından rapor edilen bir grup semptom Organik Beyin Sendromunu işaret etmektedir. Aşağıdakiler, organik beyin sendromuna ait şikayetler arasında en yaygın rapor edilenlerdir.

Dikkat Eksikliği, zihinsel kuvveti muhafaza etmekte zorluk.
Yorgunluk, bitkinlik
Dürtüsellik, sinirlilik
Çabuk hayal kırıklığına uğrama
Mizaç patlamaları ve ruhdurumu değişiklikleri
Öğrenme ve Hafıza problemleri
Planlamada ve problem çözmede bozulma
İnatçılık, sabit düşünce
İnisiyatif alamama
Düşünce ve hareket arasında bozulma
İletişim zorlukları
Sosyal olarak uygunsuz davranışlar sergileme
İçgörünün olmaması ve “ben” odaklı olma
Kendi farkındalığında problem yaşama
Dengede bozulma
Baş dönmesi ve baş ağrıları
Kişilik değişimleri

Bu kronik semptomlara rağmen, CT scan ve MRI gibi sık kullanılan klasik görüntülü testlerde, beyinde anormallik olduğuna dair herhangibir kanıt olmayabilir. Sonuç olarak bu kişi “öfkeli,çabuk kızan” ya da duygudurumu problemi ve/veya öfke problemi yaşayan bir kişi olarak ya da kişilik bozukluğu veya psikolojik bir problemi var diye sınıflandırılabilir.

BULGULARIN ORGANİK BİR  TEMELİ VARDIR.

Gerçek şu ki bu şikayetler, “menfi” tıbbi bulguların aksini iddia edecek gibi görünüyor ve  organik beyin sendromunun organik mi psikolojik temelli mi olduğu yolunda tartışma oluşturuyor. Mamafih, 30 yoldan fazla bir zamandır, organik beyin sendromunun organik (beyin temelli) etiyolojisi  olduğuna dair kanıtlar ; cerebral kan akışı, nöropsikolojik bozukluklar, uyarılmış potansiyel kayıtlamaları, PET, SPECT, MRI ve QEEG ile toplanmıştır. Kafa travmasının tabiatı geniş ölçüde tartışılmış ve QEEG kanıtlarının da desteklediği  kuramsal kavramlar formule edilmiştir.
Bilimsel literatür, Organik Beyin Sendromunun (Kafa Travması) QEEG-Data Bankası ile çok yüksek özgüllük ile belirlenebileceğini ve Nöroterapinin de son derece etkili bir tedavi olduğunu belirtir.

ORGANİK BEYİN SENDROMUNUN DEĞERLENDİRİLMESİ

Aşağıda anlatılan testlerde puanlar, istatistiksel olarak, hiçbir hastalığı olmayan insanlardan oluşan çok geniş bir veritabanı ile karşılaştırılıyor.Bu testler, yayımlanmış ve akran değerlendirmesi bilimsel çalışmalarında onaylanmıştır ve teşhise yönelik sistemlerde kullanılması  uygundur. Bunlar beraberce, organik beyin sendromunun organik temelli olduğunu bir noktada birleştiren kanıtlar sunarlar, bu da özel amaca yönelik tedavi olan Nöroterapi ile mümkündür.

KANTİTATİF EEG (QEEG)

QEEG, beyindeki elektriksel aktivitenin istatistiksel değerlendirilmesidir. Emprik, objektif ve hafif travmatik beyin hasarı ve organik beyin sendromu (kafa travması) ile ilintili beyin işlev bozukluğunun çeşitli nörofizyolojik patternlerinde yüksek oranda bir hassasiyetle teşhis ve ayırt etme özelliği gösterildiği için, Organik Beyin Sendromunun değerlendirmesinde özellikle uygundur. Yakın zamanda yayınlanmış bilimsel literatür çalışmalarının tekrar gözden geçirilmesinde, QEEG'nin diğer görsel tekniklere kıyasla hafif travmatik beyin hasarı ve organik beyin sendromu (kafa travması) ile ilintili beyin işlev bozukluğunun tespitinde çok daha başarılı olduğunu teyit etmektedir.

HAFİF TRAVMATİK BEYİN HASARI (HTBH) AYRIŞTIRMA ÇÖZÜMLEMESİ

Beyin Hasarı olasılık indeksi, istatistiksel olasılıkla kişide hafif travmatik beyin hasarı olup olmadığını söyler.Organik beyin sendromuna bağlı belirtilerin organik temelli olduğuna dair sonucu destekleyen ilave kanıtlar da verir. 1990 yılından beri QEEG  ile ilgili 34.000'den fazla  araştırma yayınlanmıştır. Bu araştırmalarda herhangibir olumsuz sonuç alınmamıştır. QEEG'nin klinikte kullanımı ile ilgili bir tek olumsuz kritik alan araştırma 1997 yılında Nöroloji Akademisinden Newer tarafından yayınlanmıştır. O araştırmada belirtilen düşünceler, Klinik EEG ve Klinik Nörobilim Birliği tarafından belirsiz ve yalnızca şüpheye dayalı ve destekleyici kanıtlar olmadığı gerekçesiyle itimat edilmedi ve etraflı bir şekilde yeniden gözden geçirilmesi dahi yapılmadan çürütüldü. O zamandan beri QEEG Neuroguide sistemi ,organik beyin sendromunun teşhisinde kullanımının etkili olduğuna dair  FDA tarafından da onaylanmıştır.

DİKKAT DEĞİŞKENLERİ TESTİ (T.O.V.A)

Dikkat Değişkenleri testi (T.O.V.A) bilgisayar aracılığıyla yapılan kesintisiz performans testidir.Teste katılanların, ellerindeki düğmeye bilgisayarda hedefi gördükleri zaman basmaları , hedefi görmedikleri zaman da kendilerini tutmaları istenilen bir testtir. Puanlar, standardize puanlamalar çıkarabilmesi için uygun yaşa göre karşılaştırılır ve dikkatin dört değişkenine göre  faydalı ve objektif bilgi verir.

* Dikkat ve konsantre olabilme ve zihinsel gayreti muhafaza etmek
* Dürtü kontrolü
* Reaksiyon zamanı
* İlginin başka tarafa kayması (yanıtlarda değişkenlik)

T.O.V.A ,dikkat sistemindeki bozulmanın derecesini ölçen,objektif, başlı başına ve emprik bir ölçümdür.

ORGANİK BEYİN SENDROMU (KAFA TRAVMASI) TEDAVİSİ

Klinik EEG ve Nörobilim dergisinin 2004 yılı Ekim sayısındaki araştırma, QEEG'nin, organik beyin sendromunun değerlendirilmesinde en hassas görsel araç olduğu ve Nöroterapinin de organik beyin sendromunda en ümit verici tedavi olduğu sonucuna varmıştır.

İLAÇ, DANIŞMANLIK VE KOGNİTİF TERAPİ

İlaç, geçici olarak sıkıntılara yardım edebilir ve danışmanlık bazı insanlara dürtü ve öfke kontrolünü anlamalarında yardımcı olabilir. Ancak literatürde, ilacın veya kognitif terapinin, organik beyin sendromunda  bilişsel problemleri veya konsantrasyonu etkili bir şekilde iyileştirdiğine dair herhangibir kanıt yoktur.

NÖROTERAPİ

Dikkat problemi ve hafif travmatik beyin hasarı olan kişilerde yavaş beyin dalgası aktivitesi ve koherans anormallikleri daha fazladır. Nöroterapi (EEG Biofeedback) operant şartlanma yöntemiyle hastalara, beyin dalgası aktivitesinde daha fazla normal patternler üretmeleri için görsel/işitsel ödüller verilir.1970'li yıllardan beri çalışmalar gösteriyor ki, nöroterapi ile hastalar disfonksiyonel beyin dalgası paternlerini normalize ederek beyinlerinde normal fonksiyonun gelişmesine yardımcı olmayı öğrenebilirler. Nöroterapideki en son gelişme de düzeltilmesi gereken spesifik beyin dalgası paternlerini QEEG kullanımıyla tespit edebilmektir.
Nöroterapi aynı zamanda organik beyin sendromu olmayan kişilerde zihinsel performansı artırmak ve konsantrasyonu geliştirmek için de kullanılabilir